1-Factores predisponentes
1.1 Hiperreactividad bronquial
El BIE constituye una expresión del estado de hiperreactividad bronquial (HRB). Los tests de provocación bronquial por el ejercicio, arrojan resultados similares a los provocados por el test con metacolina o histamina. Este estado de HRB parece estar asociado a una determinancia genética determinada.
1.2 Alergia bronquial (hipersensibilidad IgE dep.-atopia bronquial)
Se asigna a la atopia un condicionamiento genético, está asociada a la presencia de elevados títulos de IgE total en la inmensa mayoría de los casos, y estos títulos son capaces de inducir y desencadenar una reacción alérgica a partir de mastocitos, células a cuyos receptores se fijan las moléculas de IgE.
Los alergenos medioambientales son portadores de sustancias inocuas cuyas características antigénicas son reconocidas por las moléculas de IgE específica para esos alergenos.
Esas moléculas de IgE que se hallan fijadas a los receptores afines para las mismas, ubicados en la superficie de las células cebadas (mastocitos), al reaccionar con sus antígenos específicos ponen en marcha una serie de eventos enzimáticos en el interior de esas células.
Conduciendo a la liberación de mediadores químicos que ya se hallan preformados en ellas y a la producción de otra serie de mediadores que al no hallarse preformados, son producidos en ellas.
Las sustancias (mediadores) segregadas, como la histamina, poseen la capacidad de desencadenar las alteraciones tisulares y celulares características de la reacción alérgica.
1.3 Infección rinosinusobronquial (viral, bacteriana, etc.)
La infección rino-sinuso-bronquial crónica o recidivante y las bronquitis crónicas pueden constituir factores predisponentes. Las modificaciones de la mucosa respiratoria que acompañan a la infección crónica y la alergia respiratoria, son factores que predisponen a la provocación del BIE.
1.4 Estado bronquial previo al ejercicio -grado de obstrucción
El grado de obstrucción bronquial, tomando como base los valores del VEF1, el FMEF (25%-75%) y el FPEF, registrado con anterioridad al ejercicio, influye significativamente tanto en la broncodilatación pos ejercicio como en la broncoconstricción subsiguiente.
2 Factores concurrentes exógenos
2.1 Alergenos ambientales (ácaros, polvo, pólenes, hongos)
El medio ambiente en el cual se realiza el ejercicio colabora significativamente en la facilitación y en la provocación del BIE. La presencia de una elevada polución aérea de los factores específicos denominados neumoalergenos –ácaros, inhalantes, pólenes, hongos, epitelios animales, etc.– tendrá un papel fundamental en el BIE sólo en los individuos con atopia bronquial, sensibilizados a esos antígenos IgE específicos.
2.2 Polutantes – partículas orgánicas e inorgánicas
2.3 Irritantes inespecíficos (olores, humos, gases: NO2, SO2, ozono, etc.)
Estos factores concurrentes colaboran en la inducción del BIE, pero a diferencia de los alergenos, actúan inespecíficamente, por acción irritativa sobre una mucosa previamente alterada.
Entre ellos se hallan diversos contaminantes atmosféricos: humos, vapores, olores, gases (SO2, NO2, cloro, ozono, etc.) y partículas orgánicas e inorgánicas, a menudo de origen ocupacional.
3 Factores coadyuvantes endógenos: Son los que dependen de cada sujeto individualmente.
3.1 Edad, sería más frecuente en niños infantes y adolescentes que en adultos.
3.2 Tabaquismo, alcoholismo, drogadicción, el tabaquismo, constituye una causa importante en la facilitación del desencadenamiento del BIE.
3.3 Medicaciones previas, el empleo habitual de medicaciones broncodilatadoras de acción sostenida y los antiinflamatorios como los corticoides, aerosoles inhalados o nebulizados, etc., coadyuvan en la disminución del grado de reactividad bronquial y en el mejoramiento de la respuesta al ejercicio.
3.4 Grado de entrenamiento previo, el grado previo de entrenamiento y los períodos que median entre una y otra práctica de ejercicios o actividades deportivas actúan disminuyendo la sensibilidad bronquial a la actividad física.
Por el contrario, en los deportistas asmáticos, el stress precompetitivo constituye una causa predisponente a la aparición de bronco-obstrucción por la práctica de competencias deportivas.
4 Factores desencadenantes: La actividad física, el ejercicio y el esfuerzo intenso constituyen los factores precipitantes por antonomasia, a través de la pérdida de agua y calor de las vías aéreas.
Fisiopatología
Mecanismo Secuencia de eventos fisiopatológicos en el BIE:
La secuencia de hecho sería la siguiente:
- El ejercicio vigoroso conduce a B.
- Aumenta la demanda de oxígeno, lo que lleva a C.
- El aumento de la frecuencia respiratoria, conduce finalmente a D.
- La pérdida de calor y agua a partir de la vía aérea.
- Broncoconstricción de grado variable.
- Autolimitación.
- Reversibilidad total o casi total.
Efectos de la pérdida de calor y agua a partir de la vía aérea;
Este fenómeno es iniciado a partir de la evaporación de una cantidad excesiva de agua a partir de las vías aéreas. Concomitantemente, se presenta una reducción térmica intrabronquial, que adquiere su mayor relevancia a nivel de la superficie mucosa.
Este fenómeno tiene por objeto acondicionar grandes volúmenes de aire, como los que se ventilan durante el ejercicio, para llevarlos al estado de aire alveolar en un tiempo relativamente corto.
Cuando la actividad física se realiza en ambientes con temperaturas bajas y escaso grado de humedad, se facilita la pérdida de agua y calor de la vía aérea, induciendo una mayor y más rápida aparición del BIE.
La pérdida parcial del líquido a partir del vapor de agua contenido en la masa de aire broncopulmonar, conduce a un incremento en la osmolaridad del líquido intrabronquial, por aumento de la concentración relativa de sus electrolitos.
El descenso de la temperatura y de la hiperosmolaridad del líquido que tapiza la mucosa bronquial, son factores físicos estimulantes inespecíficos de la liberación de mediadores químicos almacenados en las células cebadas (mastocitos, basófilos) localizadas en la submucosa o intraluminalmente sobre la misma superficie mucosa.
Varios de estos mediadores poseen la propiedad de inducir la contracción del músculo liso bronquial.
A mayores volúmenes como los que se ventilan durante el ejercicio, el aporte de calor y agua se obtiene a partir de los bronquios de mayor calibre al principio, y a medida que la necesidad de acondicionar mayores volúmenes va creciendo, van entrando en juego bronquios de cada vez de menor calibre.
Las pérdidas de agua y calor son fenómenos paralelos. La evaporación y el enfriamiento de la vía aérea disminuyen al respirar aire templado y/o saturado de vapor de agua, pudiendo llegar a inhibir notablemente el BIE.
En consecuencia, los efectos de la temperatura en la vía aérea resultan que la mayor parte del acondicionamiento del aire inspirado se produce en las siete generaciones de bronquios. Si ese aire se halla a menos de OºC deberán intervenir más generaciones para calentar el aire.
La pérdida parcial del líquido a partir del vapor de agua que integra la masa de aire intrabronquial, determina un aumento de la concentración relativa de sus electrolitos y su consecuencia: la hiperosmolaridad transitoria del líquido periciliar.
Tanto el descenso de la temperatura como la hiperosmolaridad son factores que pueden estimular la liberación de mediadores químicos mastocitarios capaces de inducir la contracción del músculo liso bronquial y otras alteraciones en el microambiente de la submucosa.
En condiciones normales y a volúmenes bajos, el acondicionamiento aéreo está a cargo en su mayor parte de las fosas nasales; pero los grandes volúmenes que se ventilan durante el ejercicio reciben su aporte de calor y agua a partir de las vías aéreas inferiores.
