Este complejo ecosistema desempeña un papel crítico en la salud humana, influyendo en varias funciones corporales y contribuyendo al bienestar general.
La colonización intestinal fetal puede iniciarse en el útero, facilitada por comunidades microbianas únicas en la placenta y el líquido amniótico.
La colonización inicial del microbioma coincide con el desarrollo neurológico en las mismas ventanas críticas del desarrollo que son vulnerables a la interrupción.
El eje intestino-cerebro (GBA) se refiere a la red de comunicación bidireccional entre el tracto GI y el SNC.
Investigaciones recientes sugieren que los microbios y sus subproductos metabólicos desempeñan un papel activo en la regulación del desarrollo cerebral temprano.
El desarrollo neurológico, incluyendo la mielinización, la neurogénesis y la activación de la microglía, depende de la composición microbiana intestinal. Indicando que la colonización inicial y la maduración de la microbiota pueden tener efectos duraderos en el bienestar mental más adelante en la vida.
Sin embargo, las alteraciones durante este período crucial del desarrollo pueden afectar negativamente a la función cerebral, lo que podría dar lugar a diversos trastornos neuropsiquiátricos y del neurodesarrollo.
Por ejemplo, la disbiosis intestinal en las primeras etapas de la vida causada por factores maternos y posnatales, como la dieta, el estrés y las infecciones, puede provocar inflamación sistémica y neuroinflamación, lo que en última instancia da como resultado un desarrollo cerebral anormal.
El eje intestino-cerebro (GBA)
El GBA describe la comunicación bidireccional entre el microbioma intestinal y el cerebro, mediada por vías neuronales, inmunitarias y endocrinas.
Este proceso se ve facilitado por la producción de compuestos neuroactivos, metabolitos y hormonas reguladas o producidas por el microbioma intestinal.
El mecanismo del eje GBA involucra varios sistemas, incluidos el SNC, el sistema nervioso autónomo (SNA), el sistema nervioso entérico (SNE), el eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal (HPA), el sistema inmunitario, los microbios intestinales y sus metabolitos.
Las ramas parasimpática y simpática del SNA transmiten señales aferentes desde el SNE intestinal al SNC.
Por el contrario, las señales eferentes se transmiten desde el SNC al SNE en la pared intestinal .
El eje HPA transmite información desde el tronco encefálico hasta el intestino a través del nervio vago y las neuronas sensoriales.
Juntos, estos sistemas forman una red dinámica e interconectada que gobierna las funciones fisiológicas y las respuestas a los estímulos ambientales, incluido el estrés, la digestión y la regulación inmunológica.
Los neurotransmisores
El microbioma intestinal puede alterar el nivel de precursores de neurotransmisores o regular la producción de varios neurotransmisores.
Por ejemplo, el ácido γ -aminobutírico (GABA) puede ser producido por Lactobacilli, Bifidobacteria y Bacteroidetes, mientras que la síntesis de serotonina es apoyada por E. coli y cepas específicas de Lactobacillus.
La función cerebral depende de señales impulsadas por neurotransmisores entre neuronas y células gliales.
Los neurotransmisores excitatorios incluyen glutamato, acetilcolina y dopamina, mientras que GABA, glicina y serotonina son neurotransmisores inhibidores.
Estos neurotransmisores son esenciales para la regulación fisiológica intestinal, el estado de ánimo y el sistema neuroendocrino.
Cada vez hay más evidencia que indica que los neurotransmisores, aminoácidos y metabolitos microbianos, como los ácidos grasos de cadena corta (AGCC), pueden ingresar a la circulación portal. Influyendo en el sistema inmunitario, el metabolismo y las neuronas del sistema nervioso autónomo (ENS) o enviando señales al cerebro a través del nervio vago .
El nervio vago facilita la conexión bidireccional entre el cerebro y el microbioma intestinal mediante el intercambio de señales producidas por metabolitos microbianos, respuestas inflamatorias o células neuroendocrinas influenciadas por la microbiota intestinal.
Disbiosis
Una comunidad de microbioma intestinal desequilibrada puede interrumpir profundamente la relación entre el intestino y el cerebro, dando lugar a trastornos mentales y del comportamiento, así como enfermedades gastrointestinales .
Como resultado, los niveles anormales de neurotransmisores pueden contribuir al desarrollo de trastornos neurológicos y psicológicos.
Además, el microbioma intestinal alterado afecta la integridad de la barrera intestinal, lo que perjudica aún más la transmisión de moléculas de señalización como los neurotransmisores.
Los ácidos grasos de cadena corta (AGCC) tienen propiedades neuroactivas que desempeñan un papel clave en el mantenimiento y la regulación de la integridad del intestino y la barrera hematoencefálica (BHE).
La comorbilidad sustancial entre los trastornos psiquiátricos/neurológicos y las afecciones gastrointestinales implica la posible participación de la comunicación bidireccional entre el intestino y el SNC.
La disbiosis permite que los microbios patógenos, los metabolitos bacterianos y el contenido luminal pasen libremente a través del torrente sanguíneo hasta el SNC, lo que conduce a posibles afecciones neurológicas.
Por ejemplo, estos elementos pueden dañar la BHE, desencadenar la activación microglial e inducir daño en las células neuronales.
El aumento de metabolitos bacterianos y citocinas inflamatorias en el intestino y la BHE conduce a neuroinflamación, lo que contribuye a disfunciones inmunológicas cerebrales.
Disbiosis y antibióticos
Los cambios en el microbioma intestinal debido a otros factores como el uso de antibióticos, los hábitos alimenticios y las infecciones también están relacionados con el desarrollo y la progresión de trastornos mentales y del comportamiento.
El uso de antibióticos en la vida temprana aumenta la abundancia de Escherichia, Staphylococcus y Clostridioides, pero reduce la abundancia de importantes productores de SCFA.
Las alteraciones de la microbiota intestinal debido a los antibióticos pueden causar cambios significativos en el sistema inmunológico, llevándolo hacia un estado más proinflamatorio del SNC.
El uso de antibióticos en la vida temprana induce cambios en la diversidad microbiana intestinal que causan directamente neuroinflamación alterando la estructura y función del cerebro, lo que contribuye a los trastornos mentales y del comportamiento en los niños.
Además, factores psicosociales como el apego inseguro entre madre e hijo también se han asociado con un mayor uso de antibióticos en la infancia, lo que sugiere que los entornos de cuidado pueden influir indirectamente en el desarrollo microbiano intestinal y los resultados neuroconductuales.
